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摘要
     现代高性能战斗机具有很高的机动性能，其在飞行中产生的正加速度高达+gGz，G增长率可达6G/s以上，作用时间长(可持续455)，并可反
复出现，超过人体耐受限度。+Gz致意识丧失卜Gz一indueedlossof conscinusness，G一LOC)的发生率显著增加，成为威胁飞行安全的主要因素。安全飞行是当今普遍关注的社会问题。G一LOC机理的研究其最终目的，是为解决G一LOC的防护问题提供理论依据，故受到航空医学界的高度重视。十Gz暴露可对大鼠脑产生类似缺血再灌注的作用(Glaister，1988)，反复十Gz暴露可对大鼠脑产生类似缺血预刺激的作用。因此，我们推测反复低G值暴露对再暴露于高G值有保护作用。事实上反复离心机训练，对于增强飞行员的十Gz耐力极有价值。研究资料表明，相对失能期的长短与飞行员以往是否有过离心机G一LOC体验和飞行中G一LOC的经历有关。
      经历过多次G一LOC的受训者比初次经历者，具有较强感知和识别G一LOC各种症状的能力，可较早恢复意识和定向能力，使失能时间缩短(whirme巧，1988)。为此，Gillingham等(1987)曾建议将G一LOC的体验列为飞行员高G生理训练的内容之一。但由于目前对反复高G暴露是否会带来严重危害尚不清楚，故对高性能战斗机飞行员在高G训练时体验G一LOC的科学性与安全性还存在异议。反复发生G一LOC是否会对飞行员的健康带来危害?是否产生累积效应?阐明这些问题对指导飞行训练、保障飞行安全均具有十分重要的现实意义。
      本研究采用免疫组织化学、原位分子杂交技术及病理组织切片、电镜技术等，观察不同+Gz暴露后脑HSP70蛋白和HSP70mRNA表达和分布的变化规律，同时观察高G值持续性(z暴露对脑的病理影响，进而揭示HSP7O表达水平与十Gz致脑损伤的相关性。并进一步探讨低G重复暴
露后是否对再暴露于高G的脑有保护作用，以期阐明+Gz致脑损伤的分子机制。
      本研究的主要结论及意义如下:
      1.不同+Gz暴露可明显诱导大鼠脑HSP70表达，其表达强度、范围随G值的大小而异正常脑组织很少或无HSP70免疫阳性神经元。在不
同G值暴露中，HSP70表达均较正常对照组增强(P<0.05)，其中十4Gz和+6GZ诱导HSP70表达最强，+ZGz次之，+10Gz较弱。+ZGz计6Gz
暴露后HSP70的表达在分布上无明显变化，而只是强度上的差异，而十IOGz暴露后HSP70的表达除强度较弱外，其表达范围也较局限。随着
+Gz暴露强度的增加，顶叶皮层HSP70表达逐渐减弱或消失(+lOGz)。在海马，CAI较CAZ、CA3表达弱，持续时间短，在+lOGz作用下CAI
几乎无表达，而CAZ和CA3有较弱表达。从表达时程看，HSP70表达在ld最强(P<0.05)，其次为10h和2d，4d明显减弱，6d恢复正常。以上
结果表明，+Gz暴露可明显诱导大鼠脑HSP7O表达，其表达强度、范围随G值的不同而异。而高G暴露(+lOGz)部分脑区HSP70的表达受到抑制。
      2.不同十Gz暴露可明显诱导大鼠脑HSP70mRNA表达，其表达强度、范围随G值的大小而异正常脑组织很少或无HSP70mRNA的表达。不
同十Gz(+2一+10Gz)暴露后HSP70m丑NA的表达主要位于皮层、海马、丘脑和丘脑下部、梨状皮层等部位，其表达时程在10h最强，其次为5h和ld，Zd明显减弱，4d恢复正常。在不同G值暴露中，十4Gz和+6Gz诱导HSP70mRNA表达最强，其次是+ZGz，+1OGz诱导的较弱。+ZGz一+6Gz暴露后HSP7OmRNA的表达在分布上无明显变化，而只是强度上的差异(+4Gz~+6Gz)+ZGz)。+10Gz暴露后HSP70mRNA的表达在顶叶皮层强度较弱，只有锥体细胞层的神经元有轻度的HSP70mRNA阳性反应，ld后基本消失。在海马HSP70mRNA阳性反应亦较弱，其阳性反应主要见于锥体细胞层和齿状回的颗粒细胞层，锥体细胞层的反应由强到弱依次为海马CA3区，CAZ区和CAI区。以上结果表明:+Gz暴露后HSP70mRNA的表达在分布上与蛋白水平的表达极为相近，但其表达高峰早(10h)，持续时间短(Zd)。+lOGz暴露后HSP70在顶叶皮层和海马几乎无表达，而HSP70mRNA在这二个部位却有轻度表达，说明HSP7O在转录水平和翻译水平均受到影响，而翻译水平的受阻较转录水平更为严重。
      3.+1%z/smin暴露后大鼠脑神经元发生不可逆性损伤+ZGz/3min和+6Gz/3min暴露后各时间点，光镜下未见明显的脑神经元形态学变化，
而只是超微结构发生轻度变化，丘脑下部神经细胞线粒体水肿，溶酶体增生，暴露后ld，这种变化基本消失。+1OGz/3min暴露后6h，虽然光镜下可见部分神经元发生缺血性改变，但1d后恢复正常。而+10Gz/5min暴露后6h，光镜下可见顶叶皮层锥体细胞层、海马CAI区、丘脑下部部分神经元表现为缺血性改变，胞体收缩成三角形，胞浆深染，胞核缩小，核仁不明显。暴露后ld，上述变化逐渐扩展至杏仁核簇和梨状皮层。暴露后3d，在上述部位均可见到一定数量的形态发生改变的神经元，表现为轻者核仁消失，细胞质强烈嗜伊红性，重者核膜消失，整个细胞强烈嗜伊红性。同时伴有超微结构的改变，如神经细胞线粒体肿胀，内质网扩张，染色质凝集成块状，毛细血管外间隙扩大，翻鞘变性坏死，微管排列紊乱，小胶质细胞有吞噬变性坏死的神经纤维成分等。以上结果表明，+lOG刁smin可造成脑不可逆性损伤。